... masz przeżywać życie, a nie je opisywać.

Krzepnięcie krwi Rozpoznawanie i leczenie zaburzeń krzepnięcia krwi jest trudno zrozumiałą i specjalną dziedziną medycyny. Szerokie spektrum zaburzeń krzepnięcia obejmuje zarówno stany zmniejszonej krzepliwości (zwiększonej skłonności do krwawienia), jak i zwiększonej krzepliwości (skłonność do powstawania zakrzepów i skrzepów). W rozdziale tym omówimy niektóre wiadomości z tego zakresu. Wiadomo, że zaburzenia krzepnięcia krwi wywołują tak dramatyczne wydarzenia, jak zakrzep żył kończyn dolnych (Thrombosis) lub zator w płucu, czyli oderwanie się skrzepu krwi, przeważnie z żyły kończyn dolnych, i przedostanie się do płuca, gdzie powoduje zatkanie naczyń krwionośnych. Jest to stan zagrażający życiu. Zależności takie są również znane w hemofilii, która jest chorobą dziedziczną. U chorych powstają nagle duże wylewy krwawe lub krwawienia nawet po niewielkim urazie. Nie jest jeszcze dobrze poznana zależność pomiędzy niedrożnością naczyń krwionośnych a występowaniem zmian miażdżycowych (Atherosclerosis). Także w powstawaniu zawału serca i udaru mózgowego rozstrzygającą rolę odgrywa układ krzepnięcia krwi. Odgrywa on decydującą rolę w leczeniu tych schorzeń. Co to jest układ krzepnięcia? Do prawidłowego działania układu krzepnięcia jest niezbędne prawidłowe współdziałanie następujących elementów: Krew i badania labc 46 Naczynia krwionośne Bezpośrednio po urazie (skaleczeniu) ulegają obkurczeniu ściany naczyń krwionośnych (kontrakcja). Umożliwia to występowanie warstwy mięśniowej w ścianie naczynia. Zwężeniu naczynia sprzyja również miejscowy spadek ciśnienia krwi. W ten sposób organizm dąży do zmniejszenia ukrwienia w miejscu urazu, co powoduje ograniczenie szkód. Uszkodzenia najmniejszych naczyń krwionośnych, tzw. kapilar (naczyń włosowatych), mogą prowadzić do występowania małych punkcikowatych wylewów zwanych peto-ciami {Petechiae). Zmiany zapalne lub zwyrodnieniowe naczyń krwionośnych prowadzą niekiedy do uwalniania substancji pobudzających krzepnięcie krwi. Dzięki temu może dochodzić do szybkiego zatrzymania krwawienia. Jednakże może to prowadzić do powstania zakrzepu, gdyż uszkodzenie naczynia krwionośnego stwarza dobre warunki do przylepiania się płytek krwi (trombocytów) do ściany naczyniowej. W warunkach chorobowych powoduje to powolne zwężanie światła naczynia krwionośnego i uniedrożnienie naczynia dla przepływu krwi. Trombocyty (krwinki płytkowe, płytki krwi) Jak przed chwilą wspomniano, trombocyty przylepiają się do uszkodzonej ściany naczyniowej i w czasie kilku minut zatykają ją. Jest to pierwsze zamknięcie rany. Przy uszkodzeniu czynności płytek pacjenci krwawią ze skaleczenia znacznie dłużej niż normalnie. W celu potwierdzenia tego można wykonać prosty test. Należy nakłuć opuszkę palca małym lancetem (lub igłą) i następnie zmierzyć czas do ustania krwawienia. Ten czas krwawienia wynosi 2-4 minuty. Jeżeli wydłuża się, z dużym prawdopodobieństwem można rozpoznać zaburzenie czynności krwinek płytkowych. Przyczyną tego zjawiska może być także niedobór krwinek płytkowych (trombopenia). Zaburzenie czynności krwinek płytkowych powodujące prze- Krzepnięcie krwi 47 Krew i badania laboratoryjne Fibrynogen -» str. 55 dłużenie czasu krwawienia określamy nazwą trombopatii. Przyklejanie się krwinek płytkowych do ściany naczynia krwionośnego stanowi warunek uruchomienia następnej fazy krzepnięcia. Wytrącenie się wtóknika (krzepnięcie Jibryny) Trombocyty po wytworzeniu czopa w naczyniu wydzielają substancje aktywujące. Powodują one uruchomienie właściwego procesu krzepnięcia z wytworzeniem skrzepu krwi. Jest to proces niezmiernie skomplikowany i by mógł wystąpić, istnieje w osoczu szereg czynników krzepnięcia. (Przy omawianiu krzepliwości należy odróżniać osocze od surowicy. Osocze jest płynnym składnikiem krwi, pozbawionym komórek, lecz zawierającym czynniki krzepnięcia. Surowica jest płynną częścią krwi, pozbawioną komórek i czynników krzepnięcia.) Niektóre z czynników krzepnięcia przyspieszają krzepnięcie, inne natomiast hamują ten proces, próbując utrzymać go w koniecznej równowadze. W przeciwnym razie mogłyby samoistnie powstać zakrzepy krwi. A jest to powikłanie śmiertelne... Pod wpływem działania czynników krzepnięcia powstaje siatka włóknikowa. W procesie tym następuje wzajemne połączenie się cząsteczek fibrynogenu, który przekształca się w fibrynę (włóknik). Skrzep włóknikowy jest znacznie trwalszy niż czop trombocytowy, powstający we wstępnej fazie zatrzymywania krwawienia. Następnie skrzep ten wzmacnia się, ulegając kontrakcji, i uszczelnia uszkodzone naczynie krwionośne. Przy braku tej fazy krzepnięcia czop trombocytowy może zostać wyparty z naczynia przez ciśnienie krwi. Niebezpieczeństwo to istnieje szczególnie wtedy, gdy kurczliwość naczynia krwionośnego jest ograniczona. Fibrynoliza W każdym procesie krzepnięcia zostaje uruchomiony proces powodujący powtórne udrożnienie naczyń krwionoś- 48 nych zatkanych przez czop włóknikowy. Mówimy tu o układzie fibrynolitycznym. W przypadkach nadmiernej aktywności tego układu rany mogą zacząć ponownie krwawić. W przypadkach tych występuje ogólne zwiększenie skłonności do krwawień. Jeżeli układ ten jest niedostatecznie aktywny, u osób badanych może wystąpić skłonność do powstawania zakrzepów. Jak rozpoznajemy zaburzenia krzepnięcia krwi? Rozpoznanie zaburzeń krzepnięcia krwi opiera się na trzech grupach kryteriów. Anamneza Termin ten oznacza dokładny wywiad chorobowy. Na podstawie danych uzyskanych od pacjenta można postawić przypuszczalne rozpoznanie, które potwierdzamy w trakcie dalszego postępowania